اساس تولیدمثل جنسی در همۀ جانوران مشابه است، ولی در چگونگی انجام، مراحل آن و حفاظت و تغذیۀ جنین، تفاوت‌هایی وجود دارد که به بعضی از آن‌ها اشاره می‌کنیم.

نحوه لقاح

در آبزیان مثل ماهی‌ها، دوزیستان و بی‌مهرگان آبزیلقاح خارجی دیده می‌شود. در این روش، والدین گامت‌های خود را در آب می‌ریزند و لقاح در آب صورت می‌گیرد. برای افزایش احتمال برخورد گامت‌ها، والدین تعداد زیادی گامت را هم‌زمان وارد آب می‌کنند. در این هم‌زمانی عواملی مانند دمای محیط، طول روز، مواد شیمیایی خارج شده از بدن جانور و رفتارهای جفت‌گیری نقش دارند.

لقاح داخلی در جانوران خشکی‌زی و بعضی آبزیان دیده می‌شود. در این جانوران، زامه وارد دستگاه تولیدمثلی فرد ماده می‌شود و لقاح در بدن ماده انجام می‌شود. انجام این نوع لقاح، نیازمند دستگاه‌های تولیدمثلی با اندام‌های تخصص‌یافته است.

در اسبک ماهی جانور ماده، تخمک را به درون حفره‌ای در بدن جنس نر منتقل می‌کند. لقاح در بدن نر انجام می‌شود و جنس نر، جنین‌ها را در بدن خود نگه می‌دارد، پس از طی مراحل رشد و نمو، نوزادان متولد می‌شوند.

مقایسه لقاح داخلی و خارجی

.

	لقاح خارجی	لقاح داخلی
تعداد سلول جنسی تولید شده	هر دو والد تعداد زیادی تولید می‌کنند	والد نر تعداد زیادی تولید می‌کند
محل انجام لقاح	آب	درون بدن یکی از والدین
نیاز داشتن به محیط مایع در اطراف سلول‌های جنسی برای لقاح	دارد	دارد
داشتن دستگاه تولید مثل	دارد	دارد
اندام تخصص‌یافته برای تولید مثل	ندارد	دارد
کدام جانداران؟	بعضی از ماهی‌ها + همه‌ی دوزیستان + بعضی از بی‌مهرگان آبزی	همه جانوران خشکی‌زی + بعضی از ماهی‌ها + بعضی از بی‌مهرگان آبزی

بکرزایی

نوعی از تولیدمثل جنسی است و برای مثال، در زنبور عسل و بعضی مارها دیده می‌شود. در این روش، فرد ماده گاهی اوقات به تنهایی تولیدمثل می‌کند. در این حالت، یا تخمک بدون لقاح شروع به تقسیم می‌کند و موجود تک‌لاد را به‌وجود می‌آورد، یا از روی فام‌تن‌های تخمک یک نسخه ساخته می‌شود تا فام‌تن‌های تخمک دو برابر شوند و سپس شروع به تقسیم می‌کند و موجود دولاد را به‌وجود می‌آورد.

هرمافرودیت

در این جانوران، یک فرد هر دو نوع دستگاه تولیدمثلی نر و ماده را دارد. در کرم‌های پهن مثل کرم کبد، هر فرد تخمک‌های خود را بارور می‌کند.

در مورد کرم‌های حلقوی، مثل کرم خاکی، لقاح دو طرفی انجام می‌شود؛ یعنی وقتی دو کرم خاکی در کنار هم قرار می‌گیرند، زامه‌های هر کدام تخمک‌های دیگری را بارور می‌سازد.

تغذیه و حفاظت جنین

مواد غذایی مورد نیاز جنین تا چند روز پس از لقاح و تشکیل تخم از اندوختۀ غذایی تخمک تأمین می‌شود. این اندوخته مخلوطی از مواد مغذی متفاوت است. اندازۀ تخمک در جانوران مختلف بستگی به میزان اندوخته دارد.

۱-در جانوران تخم‌گذار اندوخته غذایی تخمک زیاد است؛ زیرا در دوران جنینی ارتباط غذایی بین مادر و جنین وجود ندارد.

۲-در پستانداران به دلیل ارتباط خونی بین مادر و جنین و در ماهی‌ها و دوزیستان به علت دوره جنینی کوتاه میزان این اندوخته کم است.

در جانورانی که لقاح خارجی دارند تخمک دیواره‌ای چسبناک و ژله‌ای دارد که پس از لقاح، تخم‌ها را به هم می‌چسباند. این لایۀ ژله‌ای ابتدا از جنین در برابر عوامل نامساعد محیطی محافظت می‌کند و سپس به عنوان غذای اولیۀ مورد استفادۀ جنین قرار می‌گیرد.

در جانورانی که لقاح داخلی دارند، حفاظت جنین به صورت‌های متفاوتی انجام می‌شود.

در جانوران تخم‌گذار وجود پوستۀ ضخیم در اطراف تخم از جنین محافظت می‌کند. البته برای محافظت بیشتر در خزندگانی مثل لاک‌پشت تخم‌ها با ماسه و خاک پوشانده می‌شوند. پرندگان روی تخم‌ها می‌خوابند.

پستان‌دار تخم‌گذاری مثل پلاتی‌پوس، تخم را در بدن خود نگه می‌دارد و چند روز مانده به تولد نوزاد، تخم‌گذاری می‌کند و روی آن‌ها می‌خوابد تا مراحل نهایی رشد و نمو طی شود.

در پستانداران کیسه‌دار، مثل کانگورو جنین ابتدا درون رحم ابتدایی مادر رشد و نمو را آغاز می‌کند. به‌دلیل مهیا نبودن شرایط به صورت نارس متولد می‌شود و خود را به درون کیسه‌ای که بر روی شکم مادر است می‌رساند. در آنجا ضمن حفاظت، از غدد شیری درون آن تغذیه می‌کند تا مراحل رشد ونمو را کامل کند.

در پستان‌داران جفت‌دار، جنین درون رحم مادر رشد و نمو را آغاز و از طریق اندامی به نام جفت با خون مادر مرتبط می‌شود و از آن تغذیه می‌کند. نوزاد پس از تولد از غدد شیری مادر تغذیه می‌کند تا زمانی که بتواند به‌طور مستقل به زندگی ادامه دهد.

زندگی آدمی از یک یاختۀ تخم آغاز می‌شود. تخم با تقسیم های پی‌درپی و گذر از مراحلی سرانجام به جنین و نوزاد متمایز می‌شود.

لقاح

تخمک پس از تخمک‌گذاری از طریق شیپور فالوپ وارد لولهٔ رحم می‌شود. حرکات زوائد انگشت مانند، انقباض دیواره و زنش مژک‌های دیواره لولۀ رحم، تخمک را به سمت رحم حرکت می‌دهند.

با ورود منی به رحم، میلیون‌ها زامه به سمت تخمک حرکت می‌کنند، ولی فقط تعداد کمی از زامه‌ها در لولۀ رحم به تخمک می‌رسند. در مرحلهٔ انبانکیِ چرخهٔ تخمدانی، منطقه‌ای شفاف که دارای ساختاری ژله‌ای است، بین غشای تخمک و یاخته‌های انبانکی ایجاد می‌شود. زامه‌ها از بین یاخته‌های انبانکی عبور می‌کنند و به منطقه شفاف می‌رسند. برای عبور زامه از منطقهٔ شفاف باید آنزیم‌ها از تارک‌تن رها شوند. آنزیم‌ها منطقهٔ شفاف را هضم می‌کنند و در نتیجه زامه به غشای تخمک می‌رسد.

فرایند لقاح موقعی آغاز می‌شود که غشای زامه و غشای تخمک با هم‌دیگر تماس پیدا کنند. در این زمان، ضمن ادغام غشای زامه با غشای تخمک، تغییراتی در سطح تخمک اتفاق می‌افتد که باعث ایجاد پوششی به نام پوشش لقاحی می‌شود. پوشش لقاحی از ورود زامه‌های دیگر به تخمک جلوگیری می‌کند.

پس از ادغام غشای زامه با تخمک، هسته زامه به درون سیتوپلاسم تخمک وارد می‌شود. پس از ورود هسته زامه، کاستمان ۲ انجام و گامت ماده تشکیل می‌شود. هستۀ گامت ماده با هسته زامه ادغام می‌شود و یاختۀ تخم(زیگوت) با ۲۳ جفت فام‌تن شکل می‌گیرد.

وقایع پس از لقاح

حدود سه ساعت پس از لقاح، یاختۀ تخم تقسیمات رشتمانی را شروع می‌کند. نتیجۀ آن، ایجاد تودۀ یاخته‌ای است که تقریباً به اندازۀ تخم است؛ زیرا یاخته‌های حاصل از تقسیم رشد نکرده‌اند.

این تودۀ پریاخته‌ای توپر که مورولا نامیده می‌شود در لولۀ رحم به سمت رحم حرکت می‌کند. در این مسیر و هم زمان با ادامه تقسیم‌ها، یاخته‌های مورولا مایعی ترشح می‌کنند، در نتیجه یاخته‌ها به تدریج از هم فاصله می‌گیرند و حفره‌ای درون آن تشکیل می‌شود که با مایع پر شده است. این تودهٔ یاخته‌ای که در این زمان به رحم رسیده است بلاستوسیست نامیده می‌شود. بلاستوسیست از یک لایه بیرونی به نام تروفوبلاست و یک تودهٔ یاخته‌ای درونی تشکیل شده است. بلاستوسیست با پاره شدن پوشش لقاحی رها می‌شود.

در ادامه یاخته‌های تروفوبلاست، آنزیم‌های هضم‌کننده‌ای را ترشح می‌کنند که یاخته‌های لایۀ داخلی دیوارهٔ رحم را تخریب و حفره‌ای ایجاد می‌کنند که بلاستوسیست در آن جای می‌گیرد. به این فرایند جایگزینی گفته می‌شود. یاخته‌های جنین در این مرحله مواد مغذی مورد نیاز خود را از دیواره به دست می‌آورند.

بعد از جایگزینی، پرده‌های محافظت‌کننده در اطراف جنین تشکیل می‌شوند که مهم‌ترین آن‌ها زه‌کیسه(آمنیون) و زه‌شامه(کوریون) هستند. زه‌کیسه در حفاظت و تغذیۀ جنین نقش دارد. زه‌شامه از تروفوبلاست به‌وجود می‌آید و در تشکیل جفت و بند ناف نقش دارد. بندناف رابط بین جنین و جفت است.

کوریون، هورمونی به نام HCG ترشح می‌کند که وارد خون مادر می‌شود. بررسی وجود این هورمون در خون، آزمایش رایج و مطمئن برای تأیید بارداری است. تشخیص بارداری با دقتی کمتر با آزمایش ادرار نیز انجام می‌شود. HCG سبب حفظ جسم زرد و تداوم ترشح هورمون پروژسترون از آن می‌شود. وجود این هورمون‌ها در خون از قاعدگی و تخمک‌گذاری مجدّد جلوگیری می‌کند.

تودۀ یاخته‌ای درونی مجموعه‌ای از یاخته‌های بنیادی است. از تودۀ یاخته‌ای درونی لایه‌های زایندۀ جنینی شکل می‌گیرند که منشأ بافت‌ها و اندام‌های مختلف‌اند.

تشکیل بیش از یک جنین

ممکن است در یک دوره جنسی بیش از یک تخمک آزاد و دو یا چند تخم تشکیل شود. در این حالت، دوقلو یا چند قلوهای ناهمسان ایجاد می‌شوند. میزان شباهت این زاده‌ها به یکدیگر، همانند شباهتی است که بین سایر خواهرها و برادرها وجود دارد. جنسیت آن‌ها نیز ممکن است یکسان یا متفاوت باشد.

اگر یاخته‌های حاصل از تقسیم‌های اولیه تخم از یکدیگر جدا شوند، هر کدام می‌توانند منشأ یک جنین باشند که در صورت ادامه رشد و نمو، چندقلوهای همسان به‌وجود می‌آیند. اگر این جنین‌ها کاملًا از هم جدا نشوند، نوزادان به‌هم چسبیده متولد می‌شوند.

ممکن است در بعضی زنان یا مردان، یاختۀ جنسی تولید نشود یا به دلایلی بین زامه و تخمک، لقاح موفقی انجام نشود که نتیجه آن ناباروری است. زوج‌های نابارور با استفاده از دارو، جراحی و فناوری‌هایی مانند لقاح مصنوعی می‌توانند دارای فرزند شوند.

انواع دوقلوها

.

	همسان	ناهمسان
کوریون	مشترک یا غیرمشترک	غیرمشترک
آمنیون	مشترک یا غیرمشترک	غیرمشترک
جفت	مشترک یا غیرمشترک	غیرمشترک
بند ناف	غیرمشترک	غیرمشترک
جنسیت	یکسان	یکسان یا متفاوت
اثر انگشت	متفاوت	متفاوت
به هم چسبیدن	ممکن است	ممکن نیست
چگونگی ایجاد	جدا شدن سلول‌های بنیادی در تقسیمات اولیه تخم – تقسیم توده درونی	لقاح دو اسپرم با دو تخمک متفاوت

کنترل ورود و خروج مواد در جفت

تشکیل جفت از هفتۀ دوم بعد از لقاح شروع می‌شود. کامل شدن جفت تا هفتۀ دهم طول می‌کشد. بند ناف رابط بین جنین و جفت است که در آن سرخرگ‌ها خون جنین را به جفت می‌برند و سیاهرگ، خون را از جفت به جنین می‌رساند. خون مادر و جنین در جفت مخلوط نمی‌شوند، گرچه مبادلۀ مواد بین آن‌ها صورت می‌گیرد.

مواد موردنیاز برای رشد و نمو و محافظت جنین از طریق جفت به جنین منتقل می‌شوند. مواد دفعی جنین نیز از همین طریق به خون مادر می‌روند. در عین حال،عوامل بیماری‌زا، داروها و موادی مانند نیکوتین، کوکائین و الکل نیز می‌توانند از جفت عبور کنند و روی رشد و نمو جنین تأثیر سوء بگذارند.

با توجه به تأثیر زیان‌آور بعضی داروها روی رشد و نمو، زنان باردار باید از مصرف هرگونه دارو در دوران بارداری، به‌جز با تجویز پزشک متخصص، خودداری کنند.

رشد و نمو جنین

یاخته‌های توده درونی، لایه‌های زاینده را تشکیل می‌دهند که از رشد و نمو آن‌ها بافت‌ها و اندام‌های متفاوت جنین ساخته می‌شوند. ابتدا دستگاه‌های عصبی، گوارش، گردش مواد و تنفس شروع به تشکیل شدن می‌کنند؛ سپس جوانه‌های دست و پا ظاهر می‌شوند و به تدریج همۀ اندام‌ها شکل می‌گیرند؛ به طوری‌که در انتهای ماه سوم جنین دارای ویژگی های بدنی قابل تشخیص است.

در سه ماهه دوم و سوم، جنین به سرعت رشد می‌کند و فعالیت اندام‌های آن به‌تدریج کامل می‌شود؛ به‌طوری‌که در انتهای سه ماهه سوم قادر است در خارج از بدن مادر زندگی کند.

سونوگرافی

در این روش تشخیصی، از امواج صوتی با بسامد بالا(فرکانس بالا) استفاده می‌کنند. این امواج برخلاف پرتو X که در رادیولوژی از آن استفاده می‌شود، برای جنین ضرری ندارند. امواج را با کمک دستگاهی به درون بدن می‌فرستند. بازتاب این امواج تصویری از جنین را نشان می‌دهد.

صوت‌نگاری در تشخیص بارداری، تعیین سن و جنسیت جنین، سالم بودن جنین و زمان تقریبی زایمان کاربرد دارد.

تولد-زایمان

هورمون‌ها در تولد نوزاد نقش اساسی دارند. اکسی‌توسین یکی از این هورمون‌ها است. این هورمون با تحریک ماهیچه‌های دیوارهٔ رحم، باعث انقباض رحم می‌شود. تداوم ترشح اکسی‌توسین باعث می‌شود که انقباض‌ها با شدت بیشتری تکرار شوند. انقباض‌های رحم باعث حرکت جنین به سمت گردن رحم می‌شوند. به همین دلیل، پزشکان برای سرعت دادن به زایمان گاهی به مادر اکسی‌توسین تزریق می‌کنند.

نتیجه انقباض ماهیچه‌های رحم، دردهای زایمان است. گردن رحم در هربار انقباض، بیشتر باز می‌شود و سر جنین بیشتر به آن فشار می‌آورد. با افزایش انقباض‌ها ترشح اکسی‌توسین با بازخورد مثبت افزایش می‌یابد و باعث می‌شود نوزاد آسان‌تر و زودتر از رحم خارج شود. به‌طور طبیعی ابتدا سر و سپس بقیۀ بدن خارج می‌شود. با ادامۀ انقباض‌های رحم، جفت و اجزای مرتبط با آن خارج می‌شوند.

هورمون اکسی‌توسین، علاوه بر تأثیر در زایمان، ماهیچۀ صاف غدد شیری را نیز منقبض می‌کند تا خروج شیر انجام شود. تقویت احساس‌هایی مانند آرامش، اعتماد و محبت از اثرات هورمون اکسی‌توسین است. گیرنده‌های موجود در غدد شیری با مکیدن نوزاد تحریک می‌شوند. این فرایند از طریق بازخورد مثبت، تنظیم می‌شود؛ یعنی مکیدن نوزاد باعث افزایش هورمون‌های پرولاکتین و اکسی‌توسین و در نتیجه به‌ترتیب سبب افزایش تولید و خروج شیر خروج می‌شود.

آناتومی دستگاه تولید مثل زنانه

دستگاه تولید مثل در زن شامل اندام‌هایی است که مجموعاً کارهای زیر را انجام می‌دهند.

۱- تولید هورمون‌های جنسی زنانه

۲- تولید گامت ماده

۳- انتقال یاخته‌های جنسی ماده به سمت رحم

۴- ایجاد شرایط مناسب برای لقاح زامه و تخمک

۵- حفاظت و تغذیۀ جنین در صورت تشکیل

تخمدان‌ها

غدد جنسی ماده‌اند که درون محوطۀ شکم قرار دارند و با کمک طنابی پیوندی وماهیچه‌ای به دیوارۀ خارجی رحم متصل‌اند.

در جنین دختر یاخته‌های زاینده و دولاد، به نام مامه‌زا (اووگونی) وجود دارند. این یاخته‌ها با رشتمان تکثیر می‌شوند. بعضی یاخته‌های حاصل کاستمان را آغاز می‌کنند؛ اما آن را به پایان نمی‌رسانند، بلکه در پروفاز ۱ کاستمان متوقف می‌شوند. به این یاخته‌ها مام یاخته اولیه(اووسیت اولیه) می‌گویند. در تخمدان جنین دختر حدود یک میلیون مام یاخته اولیه وجود دارد.

هر یک از این یاخته‌ها را یاخته‌های تغذیه‌کننده‌ای احاطه می‌کنند. مجموع مام‌یاخته اولیه و یاخته‌های تغذیه‌کننده اطراف آن را انبانک اولیه (فولیکول اولیه) می‌نامند. پس از تولد تعداد انبانک‌ها افزایش نخواهد یافت و به دلایل نامعلومی تعداد زیادی انبانک از بین می‌رود.

رحم

اندامی کیسه مانند و گلابی شکل است که جنین در دیوارۀ آن رشد و نمو می‌یابد.

دیوارۀ رحم از سه لایه تشکیل شده است.

بخش پهن و بالای رحم به دو لوله متصل است که به آن‌ها لوله‌های رحم(لوله‌های فالوپ) می‌گویند. انتهای آزاد این لوله‌ها، شیپورمانند و دارای زوائدی انگشت مانند است. پوشش داخل لوله‌های رحم، مخاطی و مژک‌دار است. زنش مژک‌های آن تخمک را به سمت رحم می‌راند.

بخش‌هایی از بدن انسان که مخاط مژک‌دار دارند

۱-پوشش داخلی لوله‌های فالوپ

۲-مخاط مژک‌دار دستگاه تنفسی

سلول‌هایی از بدن انسان که مژک دارند

۱-مخاط مژک‌دار لوله فالوپ

۲-مخاط مژک‌دار دستگاه تنفس

۳-گیرنده‌های حس مژک‌دار در بخش حلزون گوش

۴-گیرنده‌های حسی مژک‌دار در بخش دهلیزی گوش

بخش پایین رحم، باریکتر شده که به آن گردن رحم(دهانه رحم) می‌گویند. در امتداد این بخش واژن قرار دارد.

دورۀ جنسی در زنان

دورۀ جنسی از آغاز یک عادت ماهانه تا آغاز عادت ماهانۀ بعدی است. در قاعدگی یا عادت ماهانه، لایۀ داخلی دیوارۀ رحم تخریب و مخلوطی از خون و بافت‌های تخریب شده از طریق واژن از بدن خارج می‌شود.

عادت ماهانه با بلوغ جنسی آغاز می‌شود ابتدا نامنظم، ولی کمکم منظم می‌شود. نظم آن مهم‌ترین شاخص کارکرد صحیح دستگاه تولیدمثلی زن است.

معمولا عادت ماهانه به علت ازکار افتادن تخمدان‌ها بین ۴۵ تا ۵۰ سالگی متوقف می‌شود. این پدیده رایائسگی می‌نامند. به همین علت دوره باروری و تولیدمثلی در زن حدود ۳۰ تا ۳۵ سال است. به هر حال بهترین زمان برای باروری سال‌های ابتدای جوانی است. تغذیۀ نامناسب، مصرف الکل و مواد اعتیادآور، کار زیاد و سخت و انواع تنش، از طول این مدت می‌کاهند.

تخمک‌زایی و تشکیل تخم

تخمک‌زایی که در دوران جنینی آغاز شده، تا مرحلۀ پروفاز ۱ کاستمان در مام‌یاختۀ اولیه پیش رفته است.

در هر دورهٔ جنسی، مام‌یاخته اولیه کاستمان ۱ را به پایان می‌رساند. سیتوپلاسم مام‌یاخته اولیه به‌طور نامساوی تقسیم می‌شود، در نتیجه یک یاختۀ بزرگ به نام مام‌یاخته ثانویه و یک یاختهٔ کوچک به نام اولین جسم قطبی ایجاد می‌شود.

مام‌یاخته ثانویه طی فرایندی به نام تخمک‌گذاری از تخمدان خارج می‌شود؛ بنابراین تخمک همان مام‌یاخته ثانویه است. به کمک حرکات بخش شیپوری لوله رحم، تخمک به درون لوله کشیده می‌شود.

در صورت لقاح، تقسیم کاستمان ۲ در تخمک انجام می‌شود. تقسیم سیتوپلاسم در کاستمان ۲ همانند کاستمان ۱ نامساوی است. حاصل این تقسیم یک یاخته بزرگ به نام تخمک لقاح‌یافته و یک یاخته کوچک به نام دومین جسم قطبی است. توجه داشته باشید که اولین جسم قطبی نیز تقسیم کاستمان ۲ را انجام می‌دهد که در نتیجه آن دو یاخته کوچک(جسم قطبی) ایجاد می‌شود. تقسیم نامساوی سیتوپلاسم با هدف رسیدن مقدار بیشتری از سیتوپلاسم به تخمک است تا بتواند در مراحل اولیهٔ رشد و نمو جنین نیازهای آن را برآورده کند.

در هر دورۀ جنسی، دو رویداد چرخه‌ای در تخمدان‌ها و رحم انجام می‌شود که در ادامه به آنها می‌پردازیم.

مقایسه اسپرم‌زایی و تخمک‌زایی

.

	اسپرم‌زایی	تخمک‌زایی
زمان شروع شده	بلوغ	دوران جنینی
زمان اتمام	تا زمان مرگ	پس از یائسگی
سرعت	بیشتر	کمتر
محل تشکیل سلول جنسی	بیضه‌ها	لوله‌های فالوپ
تقسیم سیتوپلاسم	به صورت مساوی رخ می‌دهد	به صورت نامساوی رخ می‌دهد
تعداد گامت تولید شده از یک سلول زاینده	چهار	یک

چرخهٔ تخمدانی

تعداد زیادی انبانک اولیّه از دورۀ جنینی درتخمدان‌ها وجود دارد. با افزایش ترشح هورمون FSH از هیپوفیز پیشین در آغاز هر دورهٔ جنسی، تعدادی انبانک اولیه شروع به رشد می‌کنند و یکی از انبانک‌هایی که از همه بیشتر رشد کرده است، رشد را ادامه می‌دهد. در این حالت مام‌یاخته بزرگ می‌شود و تعداد یاخته‌های انبانک افزایش می‌یابد.

یاخته‌های انبانک تحت تأثیر FSH، هورمون استروژن تولید و ترشح می‌کنند. میزان استروژن همراه با رشد انبانک، افزایش می‌یابد که این خود باعث رشد بیشتر انبانک می‌شود.

در یک دورهٔ جنسی ۲۸ روزه، انبانک حدود روز چهاردهم به حدی رشد کرده است که مام‌یاخته، کاستمان ۱ را تمام کرده و در واقع مام‌یاخته ثانویه تشکیل شده است. از طرفی به علت فعالیت ترشحی یاخته‌های انبانک، حفرهای پر از مایع شامل موادی از جمله مواد مغذی، در انبانک به‌وجود می‌آید. به این انبانک،انبانک بالغ می‌گویند.

انبانک بالغ به دیوارۀ تخمدان چسبیده و آمادۀتخمک‌گذاری است. تخمک‌گذاری زمانی انجام می‌شود که ترشح LH یک باره افزایش یابد. در فرایند تخمک‌گذاری، تخمک(مام‌یاختهٔ ثانویه) همراه با تعدادی از یاخته‌های انبانکی از سطح تخمدان خارج و وارد محوطۀ شکمی می‌شوند.

یاخته‌های انبانکی چسبیده به تخمک در ادامۀ مسیر به تغذیه و محافظت از آن کمک می‌کنند. به دنبال تخمک‌گذاری، باقی‌ماندۀ انبانک در تخمدان به صورت تودۀ یاخته‌ای درمی‌آید که به آن جسم زرد می‌گویند.

یاخته‌های جسم زرد با تأثیر هورمون LH فعالیت ترشحی خود را ادامه می‌دهند و دو هورمون استروژن و پروژسترون ترشح می‌کنند، به‌طوری که ترشح پروژسترون از استروژن بیشتر است.

اگر بارداری رخ دهد، جسم زرد تا مدتی به فعالیت خود ادامه می‌دهد و با این هورمون‌ها دیوارۀ رحم حفظ می‌شود. اگر بارداری رخ ندهد،جسم زرد در اواخر دورۀ جنسی تحلیل می‌رود و به جسمی غیرفعال به نام جسم سفید تبدیل می‌شود. غیرفعال شدن جسم زرد باعث کاهش میزان استروژن و پروژسترون در خون می‌شود. کاهش این هورمون‌ها موجب ناپایداری دیوارۀ رحم و تخریب و ریزش آن می‌شود که علامت شروع دورۀ جنسی بعدی است.

چرخۀ رحمی

قاعدگی در روزهای اول هر دوره رخ می‌دهد که به‌طور متوسط هفت روز طول می‌کشد. پس از آن، دیوارۀ داخلی رحم مجدداً شروع به رشد و نمو می‌کند، ضخامت آن زیاد می‌شود و در آن چین‌خوردگی‌ها، حفرات و اندوختۀ خونی زیادی به‌وجود می‌آید. رشد و نمو دیوارۀ داخلی تا بعد از تخمک‌گذاری نیز ادامه می‌یابد. پس از آن، سرعت رشد دیواره کم می‌شود، ولی فعالیت ترشحی در آن افزایش می‌یابد. نتیجۀ این فعالیت‌ها آماده شدن دیوارۀ رحم برای پذیرش و پرورش جنین است.

اگر لقاح صورت نگیرد تخمک از بین می‌رود و حدود روز بیست‌وهشتم، قاعدگی آغاز می‌شود که شروع دورۀ جنسی بعدی است.

وقایع چرخۀ رحمی تحت تأثیر هورمون‌های استروژن و پروژسترون است که از تخمدان‌ها ترشح می‌شوند.

تنظیم هورمونی دستگاه تولیدمثل در زن

هورمون‌های هیپوتالاموس، هیپوفیز پیشین و تخمدان‌ها وقایع متفاوت در دستگاه تولیدمثلی زن را تنظیم می‌کنند. تنظیم میزان این هورمون‌ها به صورت بازخوردی انجام می‌شود.

در ابتدای دوره مقدار دو هورمون جنسی استروژن و پروژسترون در خون کم است. این کمبود به هیپوتالاموس پیامی می‌دهد که هورمون آزادکننده ترشح کند. هورمون آزادکننده، بخش پیشین هیپوفیز را تحریک می‌کند تا ترشح هورمون‌های FSH و LH را افزایش دهد.

 به تدریج که انبانک اولیه بالغ می‌شود، میزان استروژن خون افزایش می‌یابد. افزایش تدریجی و اندک این هورمون از آزاد شدن FSH و LH ممانعت می‌کند(بازخورد منفی). این بازخورد از رشد و بالغ‌شدن انبانک‌های جدید در طول دورهٔ جنسی جلوگیری می‌کند. استروژن باعث رشد لایۀ داخلی دیوارۀ رحم و ضخیم‌شدن آن نیز می‌شود. اما حدود تخمک‌گذاری، افزایش یک‌بارۀ استروژن از انبانک بالغ، محرکی برای آزادشدن مقدار زیادی LH وFSH از هیپوفیز پیشین می‌شود(بازخورد مثبت). این تغییر ناگهانی در مقدار هورمون‌ها، باعث می‌شود در تخمدان، باقیماندۀ انبانک به جسم زرد تبدیل شود.

در انتهای دوره، کاهش میزان استروژن و پروژسترون در خون، روی لایۀ داخلی دیوارۀ رحم تأثیر می‌گذارد. استحکام لایۀ داخلی دیواره کاهش می‌یابد و در طول چند روز بعد، تخریب می‌شود و قاعدگی رخ می‌دهد. کاهش پروژسترون و استروژن همچنین با اثر بر هیپوتالاموس ترشح مجدد FSH و LH را تحریک می‌کند که همان شروع دورۀ جنسی بعدی است.

بررسی بیشتر تنظیم هورمونی دستگاه تناسلی در زن

.

استروژن	پروژسترون
از تخمدان و بخش قشری فوق کلیه ترشح می‌شود.	از تخمدان و بخش قشری فوق کلیه ترشح می‌شود
در تخمدان از سلول‌های فولیکولی و سلول‌های جسم زرد ترشح می‌شود.	در تخمدان از سلول‌های جسم زرد ترشح می‌شود.
در نیمه اول و دوم دوره جنسی از تخمدان ترشح می‌شود.	فقط در دوره دوم جنسی از تخمدان ترشح می‌شود.
در ابتدای دوره جنسی مقدار آن کم است.	در ابتدای دوره جنسی مقدار آن کم است.
هم با بازخورد منفی و هم با بازخورد مثبت می‌تواند روی هیپوتالاموس و هیپوفیز اثر بگذارد.	فقط با بازخورد منفی روی هیپوتالاموس و هیپوفیز اثر می‌گذارد.
–	تحت تاثیر هورمون HCG از جسم زرد ترشح می‌شود.
تحت تاثیر LH از جسم زرد ترشح می‌شود.	تحت تاثیر LH از جسم زرد ترشح می‌شود.

دستگاه تولید مثل شامل اندام‌هایی است که در مجموع کارهای زیر را انجام می‌دهند:

بیضه‌ها

غدۀ جنسی در مرد، خاگ یا بیضه نامیده می‌شود. بیضه‌ها به تعداد یک جفت درون کیسۀ بیضه قرار دارند. محل طبیعی این کیسه، خارج و پایین محوطۀ شکمی است.

در بیضه‌ها تعداد زیادی لولۀ پرپیچ‌وخم به نام لوله‌های زامه‌ساز وجود دارد. درون این لوله‌ها از هنگام بلوغ تا پایان عمر، زامه تولید می‌شود. در بین لوله‌های زامه‌ساز، یاخته‌های بینابینی قرار دارند که کار آنها ترشح هورمون جنسی نر است.

اسپرم‌زایی

دیوارۀ لوله‌های زامه‌ساز، یاخته‌های زاینده‌ای دارد که به این یاخته‌ها زامه‌زا (اسپرماتوگونی) گفته می‌شود. این یاخته‌ها که نزدیک سطح خارجی لوله‌ها قرار گرفته‌اند، ابتدا با رشتمان تقسیم می‌شوند. تعدادی از یاخته‌های حاصل از رشتمان‌ها به‌عنوان یاخته‌های زاینده باقی می‌مانند تا لایۀ زاینده حفظ شود. تعدادی دیگر از یاخته‌ها به زام‌یاخته (اسپرماتوسیت) اولیه تبدیل می‌شوند.

زام‌یاختۀ اولیه، با کاستمان ۱، دو یاخته به نام زام‌یاختۀ ثانویه تولید می‌کند. این یاخته‌ها تَک‌لاد هستند، ولی فام‌تن‌های آنها مضاعف شده است. هر یک از این یاخته‌ها با انجام کاستمان ۲، دو زام‌یاختک (اسپرماتید) ایجاد می‌کند. این یاخته‌ها نیز تَک‌لاد هستند اما فام‌تن‌های آنها مضاعف نشده است. بنابراین از یک زام‌یاختۀ اولیه، چهار زام‌یاختک حاصل می‌شود. تمایز زامه‌ها در دیوارۀ لوله از خارج به سمت مجرای لوله انجام می‌گیرد.

هنگام عبور زام‌یاختک‌ها به سمت مجرای لوله‌های زامه‌ساز، تمایزی در آنها رخ می‌دهد تا به زامه تبدیل شوند. در نتیجۀ این تمایز، یاخته‌ها تاژک‌دار می‌شوند و مقدار زیادی از سیتوپلاسم خود را از دست می‌دهند؛ همچنین هسته فشرده می‌گردد. یاخته‌های سرتولی که در دیوارۀ لوله‌های زامه‌ساز وجود دارند، در همۀ مراحل زامه‌زایی، پشتیبانی و تغذیۀ یاخته‌ها و نیز بیگانه‌خواری را بر عهده دارند.

ساختار اسپرم

زامه‌ها سه قسمت سر، تنه و دم دارند. سر دارای یک هسته و مقداری سیتوپلاسم است که در آن کیسه‌ای پر از آنزیم به نام تارَک‌تن (آکروزوم) وجود دارد. تارَک‌تن کلاه مانند و در جلوی هسته قرار دارد. تارک تن در نفوذ زامه به تخمک نقش دارد.

در تنه یا قطعۀ میانی تعداد زیادی میتوکندری وجود دارد. دم با حرکات خود، زامه را به جلو می‌راند.

اندام‌های ضمیمه(کمکی)

زامه‌ها پس از تولید در لوله‌های زامه‌ساز، از بیضه خارج و به درون لوله‌ای پیچیده و طویل به نام برخاگ (اپیدیدیم) منتقل می‌شوند. این زامه‌ها ابتدا قادر به حرکت نیستند و باید حداقل ۱۸ ساعت در آنجا بمانند تا توانایی حرکت در آنها ایجاد شود.

سپس زامه‌ها وارد مجرای طویلی به نام زامه‌بَر (اسپرم‌بَر) می‌شوند. از هر بیضه یک مجرای زامه‌بَر خارج و وارد محوطۀ شکمی می‌شود. هر یک از مجراهای زامه‌بَر، ترشحات غدۀ کیسۀ منی (وزیکول سمینال) را دریافت می‌کند. این ترشحات، مایعی غنی از فروکتوز است. فروکتوز، انرژی لازم برای فعالیت زامه‌ها را فراهم می‌کند.

دو مجرای زامه‌بَر در زیر مثانه به غدۀ پروستات وارد و به میزراه متصل می‌شوند. بعد از پروستات، یک جفت غده به نام پیازی‌میزراهی نیز به میزراه متصل می‌شوند. ترشحات غدۀ پروستات و غده‌های پیازی‌میزراهی قلیایی هستند و به خنثی کردن مواد اسیدی موجود در مسیر عبور زامه به سمت تخمک کمک می‌کنند.

به مجموع ترشحات این سه نوع غده، مایع منی گفته می‌شود. به مجموع مایع منی و زامه‌ها منی می‌گویند. منی از طریق میزراه از بدن خارج می‌شود.

مقایسه غدد برون‌ریز دستگاه تولید مثل مردان

.

	وزیکول سمینال	پروستات	پیازی-میزراهی
تعداد	۲	۱	۲
اندازه	بزرگ‌ترین	–	کوچک‌ترین
موقعیت	بالاترین	–	پایین‌ترین
ترشحات به کدام مجرا وارد می‌شود؟	اسپرم‌بر	میزراه	میزراه
PH مایع ترشح شده	–	قلیایی	قلیایی
ویژگی خاص مایع ترشح شده	غنی از فروکتوز	شیری‌رنگ	روان‌کننده
نقش	تامین انرژی لازم برای حرکت اسپرم	خنثی کردن مواد اسیدی موجود در مسیر عبور اسپرم	خنثی کردن مواد اسیدی موجود در مسیر عبور اسپرم

هورمون‌ها فعالیت دستگاه تولید مثل در مرد را تنظیم می‌کند

همانطور که در فصل‌های قبل خواندید، از بخش پیشین غدۀ هیپوفیز دو هورمون محرک غدد جنسی ترشح می‌شود: FSH و LH. اگرچه نام این هورمون‌ها به فعالیت آنها در جنس ماده مرتبط است، اما وجود آنها برای فعالیت دستگاه تولیدمثل در مرد نیز ضروری است.

در مردان، FSH یاخته‌های سرتولی را تحریک می‌کند تا تمایز زامه را تسهیل کنند و LH، یاخته‌های بینابینی را تحریک می‌کند تا هورمون تستوسترون را ترشح کنند. همانطور که می‌دانید، تستوسترون ضمن تحریک رشد اندام‌های جنسی و زامه‌زایی، باعث بروز صفات ثانویه در مردان می‌شود؛ مثل بَم شدن صدا، روییدن مو در صورت و قسمت‌های دیگر بدن، رشد ماهیچه‌ها و استخوان‌ها.

تنظیم میزان ترشح این هورمون‌ها با سازوکار بازخورد منفی انجام می‌شود.

بیشتر بدانید: اثر تستسترون روی مو و تارهای صوتی

اثر تستسترون روی حنجره

تحقیقات علمی نشان می‌دهد که گیرنده‌هایی برای هورمون تستوسترون(و به طور کلی هورمون‌های جنسی) در بافت حنجره و تارهای صوتی وجود دارد. به همین دلیل است که این هورمون می‌تواند تأثیر عمیقی بر صدا بگذارد .

برای پاسخ به سوال شما در سطح کتاب درسی، موضوع را از جنبه‌های مختلف بررسی می‌کنیم:

۱. شواهد وجود گیرنده‌ها

پژوهش‌ها حضور گیرنده‌های آندروژن (گیرنده‌های هورمون‌های مردانه) را در بخش‌های مختلف تارهای صوتی تأیید کرده‌اند:

• عضله تیروآریتنوئید: این عضله، بخش اصلی تار صوتی است و به نظر می‌رسد هدف اصلی اثر تستوسترون باشد .
• اپیتلیوم (لایه پوششی): گیرنده‌ها در سلول‌های سطحی تار صوتی نیز یافت می‌شوند .
• لامینا پروپریا (لایه زمینه‌ای): این لایه که به تار صوتی قابلیت ارتعاش می‌دهد، حاوی فیبروبلاست‌هایی است که گیرنده‌های آندروژن را بیان می‌کنند.

۲. این گیرنده‌ها چه می‌کنند؟

وقتی تستوسترون به این گیرنده‌ها متصل می‌شود:

• در دوران بلوغ: باعث رشد حنجره، بلندتر و کلفت‌تر شدن تارهای صوتی می‌شود. این تغییرات ساختاری، فرکانس پایه صدا را کاهش داده و صدا را بم‌تر می‌کند .
• در بزرگسالی: این گیرنده‌ها به تنظیم و حفظ بافت تار صوتی کمک می‌کنند. تحقیقات نشان داده که قرار گرفتن در معرض آندروژن‌ها می‌تواند باعث افزایش حجم (هیپرتروفی) عضله تار صوتی شود .

۳. تفاوت با هورمون‌های زنانه

جالب است بدانید که اثر هورمون‌های مختلف بر تار صوتی متفاوت است:

• استروژن و پروژسترون: بیشتر در بافت مخاطی (اپیتلیوم و لامینا پروپریا) یافت می‌شوند و به کاهش فیبروز (سفت شدن بافت) و حفظ سد اپیتلیال کمک می‌کنند .
• تستوسترون (آندروژن): علاوه بر اثر بر عضله (بزرگ‌کردن آن)، در اپیتلیوم می‌تواند اثر فیبروتیک (سفت‌کننده) داشته باشد .

۴. نکته مهم: اختلاف نظر علمی

اگر کمی فراتر از کتاب درسی نگاه کنیم، باید گفت که هنوز بحث علمی در این زمینه وجود دارد. برخی مطالعات جدیدتر نتوانسته‌اند به طور قطعی وجود این گیرنده‌ها را در نمونه‌های بافتی انسان تأیید کنند . با این حال، اکثر شواهد بالینی (تغییر صدا در بلوغ، تأثیر هورمون‌درمانی و…) نشان می‌دهد که این گیرنده‌ها وجود دارند و فعال هستند.

اثر تستسرون روی مو

بله، هورمون تستوسترون (و به طور مشخص‌تر، مشتق قوی‌تر آن یعنی دی‌هیدروتستوسترون یا DHT) روی سلول‌های پوششی فولیکول مو اثر مستقیم دارد .

در سطح کتاب درسی، می‌توان اینگونه توضیح داد:

۱. گیرنده‌های هورمون در فولیکول مو

سلول‌های موجود در فولیکول مو (به ویژه سلول‌های پاپیای پوستی) دارای گیرنده‌های آندروژن هستند . این گیرنده‌ها مانند قفلی هستند که کلید آن (هورمون تستوسترون یا DHT) به آن متصل می‌شود و باعث فعال‌سازی سلول می‌گردد.

۲. تبدیل تستوسترون به DHT

در سلول‌های فولیکول مو، آنزیمی به نام ۵-آلفا ردوکتاز وجود دارد . این آنزیم، تستوسترون را به شکل فعال‌تر و قوی‌تری به نام دی‌هیدروتستوسترون (DHT) تبدیل می‌کند. DHT حدود ۵ برابر قوی‌تر از تستوسترون است .

۳. اثر DHT بر فولیکول مو (چگونه اثر می‌کند؟)

DHT با اتصال به گیرنده‌های سلول‌های فولیکول مو، اثرات زیر را اعمال می‌کند:

• کوچک کردن فولیکول: DHT باعث می‌شود فولیکول‌های مو (به ویژه در ناحیه سر) به تدریج کوچک شوند (مینیاتوریزه شدن).
• کوتاه کردن چرخه رشد: چرخه طبیعی رشد مو کوتاه‌تر شده و موی جدیدی که تولید می‌شود، نازک‌تر و کوتاه‌تر از موی قبلی است.
• توقف نهایی رشد: در نهایت، فولیکول آنقدر کوچک می‌شود که دیگر قادر به تولید موی قابل مشاهده نیست و عملاً “خاموش” می‌شود.

۴. نکته مهم: اثر متفاوت در نقاط مختلف بدن

جالب است بدانید که اثر DHT روی فولیکول مو در نقاط مختلف بدن یکسان نیست :

• در ناحیه سر (پیشانی و فرق): DHT باعث ریزش مو و طاسی با الگوی مردانه می‌شود (آلوپسی آندروژنیک) .
• در ناحیه صورت و بدن: DHT باعث رشد و ضخیم شدن موها (ریش، سبیل، موی سینه و زیربغل) می‌شود .

این تفاوت به دلیل حساسیت ژنتیکی فولیکول‌های نواحی مختلف به DHT است. به همین دلیل است که مردانی که مستعد طاسی هستند، همزمان دارای ریشی پرپشت نیز می‌باشند.

کاستمان، کاهش تعداد سلول‌ها

در تولیدمثل جنسی، دو یاخته جنسی(گامت) باهم ترکیب و هسته‌های آن‌ها باهم ادغام می‌شوند. گامت‌ها با نوعی تقسیم کاهشی به نام کاستمان ایجاد می‌شوند. به نظر شما اهمیت این نوع تقسیم در جانداران چیست؟

کاستمان از دو مرحله کلی کاستمان ۱ و ۲ تشکیل شده است؛ پس از تقسیم هسته نیز تقسیم سیتوپلاسم انجام می‌شود. پیش از این تقسیم نیز، مانند رشتمان، اینترفاز رخ می‌دهد.

کاستمان ۱

در این مرحله از تقسیم کاستمان، عدد فام‌تنی نصف می‌شود. این بخش از کاستمان چهار مرحله دارد که عبارت‌اند از: پروفاز ۱، متافاز۱، آنافاز۱ و تلوفاز۱.

پروفاز ۱

فام‌تن‌های همتا از طول در کنار هم قرار می‌گیرند و فشرده می‌شوند. به این ساختار چهارفامینکی، چهارتایه(تتراد) گفته می‌شود. چهارتایه از ناحیه سانترومر به رشته‌های دوک متصل می‌شوند. سایر وقایع این مرحله، شبیه پروفاز و پرومتافاز رشتمان است.

متافاز ۱

چهارتایه‌ها در استوای یاخته، روی رشته‌های دوک قرار می‌گیرند.

آنافاز ۱

فام‌تن‌های همتا که مضاعف شده‌اند، از هم جدا می‌شوند و به سمت قطبین یاخته حرکت می‌کنند. نحوه کوتاه‌شدن رشته‌های دوک، شبیه فرایند رشتمان است.

تلوفاز ۱

با رسیدن فام‌تن‌ها به دو سوی یاخته، پوشش هسته دوباره تشکیل می‌شود. معمولا درپایان کاستمان ۱ تقسیم سیتوپلاسم انجام می‌شود. نتیجه‌ی کاستمان ۱ ایجاد دویاخته است.

کاستمان ۲

در این مرحله یاخته‌های حاصل از کاستمان ۱، مراحل پروفاز۲، متافاز۲، آنافاز۲ و تلوفاز ۲ رامی‌گذرانند. وقایع کاستمان ۲ بسیار شبیه رشتمان است و در پایان آن، از هر یاخته دو یاخته شبیه هم ایجاد می‌شود  که نصف فام‌تن‌های یاخته‌های مادر را دارند. این فام‌تن‌ها مضاعف نیستند. در پایان کاستمان ۲، تقسیم سیتوپلاسم انجام می‌شود. در مجموع و با پایان تقسیم کاستمان از یک یاخته ۲n، چهار یاخته n فام‌تنی حاصل می‌شود.

مقایسه میتوز، میوز ۱ و میوز ۲

.

	میتوز	میوز ۱	میوز ۲
مرحله‌ای که در آن پوشش هسته شروع به تخریب می‌کند.	پروفاز	پروفاز	پروفاز
مرحله‌ای که در آن پوشش هسته ناپدید می‌شود.	پرومتافاز	پروفاز	پروفاز
مرحله‌ای که در آن دوک به کروموزوم‌ها متصل می‌شود.	پرومتافاز	پروفاز	پروفاز
تشکیل تتراد	–	پروفاز	–
در متافاز به هر سانترومر چند رشته دوک متصل است؟	دو	یک	دو
جدا شدن کروموزوم‌های همتا از هم	–	آنافاز	–
تجزیه پروتئين اتصالی ناحیه سانترومر	آنافاز	–	آنافاز
جدا شدن کروماتیدهای خواهری	آنافاز	–	آنافاز
دو برابر شدن موقتی عدد کروموزومی	آنافاز	–	آنافاز
مرحله‌ای که در آن پوشش هسته پدیدار می‌شود.	تلوفاز	تلوفاز	تلوفاز
مرحله‌ای که در آن رشته‌های دوک از بین می‌رود.	تلوفاز	تلوفاز	تلوفاز
همانندسازی سانتریول قبل از آغاز تقسیم	داریم	داریم	داریم
همانندسازی DNA قبل از شروع تقسیم	داریم	داریم	داریم

تغییر در تعداد فام‌تن‌ها

گرچه تقسیم یاخته‌ای با دقت زیاد انجام می‌شود، ولی به ندرت ممکن است اشتباهاتی در روند تقسیم رخ دهد. چندلادی (پلی‌پلوئیدی) شدن و با هم ماندن فام‌تن‌ها، نمونه‌هایی از این خطاهای کاستمانی هستند. اشتباه در تقسیم می‌تواند، هم در تقسیم رشتمان و هم در تقسیم کاستمان رخ دهد، ولی چون یاخته‌های حاصل از کاستمان در ایجاد نسل بعد دخالت مستقیم دارند، از اهمیت بیشتری برخوردارند.

چندلادی شدن

اگر در مرحله آنافاز همه فام‌تن‌ها بدون اینکه از هم جدا شوند به یک یاخته بروند، آن یاخته دو برابر فام‌تن خواهد داشت و یاخته دیگر فاقد فام‌تن خواهد بود. در آزمایشگاه می‌توان با تخریب رشته‌های دوک تقسیم این وضعیت را ایجاد کرد.

به یاخته یا جانداری که یاخته های آن بیش از دو مجموعه فام‌تن داشته باشد، چندلاد گفته می‌شود؛ مثلًا گندم زراعی ۶n و موز ۳n است.

با هم ماندن فام‌تن‌ها

در این حالت، یک یا چند فام‌تن در مرحله آنافاز(رشتمان و کاستمان) از هم جدا نمی‌شوند. بنابراین، در یاخته‌های حاصل، کاهش یا افزایش یک یا چند فام‌تن مشاهده می‌شود.

نمونه این حالت،نشانگان داون است. به آمیزه‌ای از نشانه‌های یک بیماری، یا یک حالت نشانگان می‌گویند. افراد مبتلا به داون، در یاخته‌های پیکری خود 47 فام‌تن دارند. فام‌تن اضافی مربوط به شماره 21 است؛ یعنی یاخته‌های پیکری این افراد ۳ فامتن شماره ۲۱ دارند.

بالابودن سن مادران در هنگام بارداری از عوامل مهم بروز این بیماری است؛ زیرا با افزایش سن مادر، احتمال خطای کاستمانی در تشکیل یاخته‌های جنسی وی بیشتر می‌شود. علت این موضوع را در فصل‌های آینده خواهید آموخت.

عوامل محیطی نیز می‌توانند موجب اختلال در تقسیم کاستمان شوند. دخانیات، الکل، مجاورت با پرتوهای مضر و آلودگی‌ها نیز می‌توانند در روند جدا شدن فام‌تن‌ها در هر دو جنس، اختلال ایجاد کنند.

میتوز(رشتمان)

دررِشتِمان ماده ژنتیک،که در مرحله S همانندسازی شده بود، تقسیم می‌شود و به یاخته‌های‌ جدید می‌رسد. فام‌تن‌ها که در هسته پراکنده‌اند، ابتدا باید به‌طور دقیق در وسط یاخته آرایش یابند و به مقدار مساوی بین یاخته‌های حاصل تقسیم شوند.

برای حرکت و جداشدن صحیح فامتن‌ها، ساختارهایی به نام دوک تقسیم ایجاد می‌شود. دوک تقسیم، مجموعه‌ای از ریزلوله‌های پروتئینی است که هنگام تقسیم، پدیدار و سانترومر فام‌تن به آن متصل می‌شود.

با کوتاه شدن رشته‌های دوک متصل به سانترومر، فام‌تن‌ها ازهم جدا می‌شوند و به قطبین می‌روند.

در یاخته‌های جانوری، میانک‌ها(سانتریول‌ها) ساخته شدن رشته‌های دوک را سازمان می‌دهند.

به هر کدام از استوانه‌های شکل بالا سانتریول گفته می‌شود(در شکل بالا دو سانتریول وجود دارد). در یاخته دو عدد میانک به‌صورت عمود بر هم وجود دارند که در اینترفاز، برای تقسیم یاخته، دوبرابر می‌شوند. هر میانک، از نُه دسته سه‌تایی از ریزلوله‌های پروتئینی تشکیل شده است.

تقسیم هسته

رشتمان، فرایندی پیوسته است، ولی زیست‌شناسان برای سادگی، آن را مرحله‌بندی می‌کنند.

پروفاز

در این مرحله، رشته‌های فامینه فشرده، ضخیم و کوتاه‌تر می‌شوند. به‌طوری‌که به‌تدریج با میکروسکوپ نوری می‌توان آن‌ها را مشاهده کرد. ضمن فشرده شدن فام‌تن، میانک‌ها به دو طرف یاخته حرکت می‌کنند و بین آن‌ها دوک تقسیم تشکیل می‌شود. در این مرحله پوشش هسته شروع به تخریب می‌کند.

پرومتافاز

در این مرحله، پوشش هسته و شبکه آندوپلاسمی تجزیه می‌شوند تا رشته‌های دوک بتوانند به فام‌تن‌ها برسند. درهمین حال سانترومر فام‌تن‌ها به رشته‌های دوک متصل می‌شوند.

متافاز

فام‌تن‌ها بیشترین فشردگی را پیدا می‌کنند و در وسط (سطح استوایی) یاخته ردیف می‌شوند.

آنافاز

در این مرحله، با تجزیه پروتئین اتصالی در ناحیه سانترومر، فامینک‌ها از هم جدا می‌شوند. فاصله گرفتن فامینک‌ها با کوتاه شدن رشته‌های دوک متصل به فام‌تن انجام می‌شود. فام‌تن‌ها که اکنون تک‌فامینکی‌اند، به دو سوی یاخته (قطب) کشیده می‌شوند.

تلوفاز

رشته‌های دوک تخریب شده و فام‌تن‌ها شروع به باز شدن می‌کنند تا به صورت فامینه درآیند. پوشش هسته و شبکه آندوپلاسمی نیز مجدداً تشکیل می‌شود. در پایان تلوفاز، یاخته، دو هسته مشابه دارد.

انواع رشته‌های دوک تقسیم

۱-رشته‌های دوکی که به سانترومر متصل می‌شوند.

۲-رشته‌های دوکی که تا وسط سلول می‌آیند اما به سانترومر متصل نمی‌شوند.

۳-رشته‌های دوکی که اطراف خود سانتریول‌ها قرار دارند.

تقسیم سیتوپلاسم

پس از رشتمان، اجزای یاخته بین دو سیتوپلاسم تقسیم می‌شوند. با تقسیم سیتوپلاسم دو یاختۀ جدید تشکیل می‌شود.

تقسیم در سلول‌های جانوری

در یاخته‌های جانوری تقسیم سیتوپلاسم با ایجاد فرورفتگی در یاخته شروع می‌شود. این فرورفتگی حاصل انقباض حلقه‌ای از جنس اکتین و میوزین است که مانند کمربندی در سیتوپلاسم قرار می‌گیرد و به غشا متصل است. با تنگ شدن این حلقه انقباضی در نهایت دو یاخته از هم جدا می‌شوند.

تقسیم در سلول‌های گیاهی

در یاخته‌های گیاهی، حلقه انقباضی تشکیل نمی‌شود.

در این یاخته‌ها نخست ساختاری به نام صفحه یاخته‌ای در محل تشکیل دیواره جدید، ایجاد می‌شود. این صفحه با تجمع ریزکیسه‌های دستگاه گلژی و به‌هم پیوستن آن‌ها تشکیل می‌شود. این ریزکیسه‌ها، دارای پیش‌سازهای تیغه میانی و دیواره یاخته‌اند.

با اتصال این صفحه به دیواره یاخته مادری دو یاخته جدید از هم جدا می‌شوند. ساختارهایی مانند لان و پلاسمودسم در هنگام تشکیل دیواره جدید، پایه‌گذاری می‌شوند(نه بعد از آن).

تقسیم سلولی فرایندی تنظیم شده است

بعضی یاخته‌های بدن جانداران، مانند یاخته‌های بنیادی مغز استخوان و یاخته‌های مریستمی گیاهان می‌توانند دائما تقسیم شوند. همین یاخته‌ها در شرایطی خاص، مثلا شرایط نامساعد محیطی یا افزایش بیش از حد تعداد یاخته‌ها، تقسیم خود را کاهش می‌دهند و یا متوقف می‌کنند(وارد G₀ می‌شوند).

برعکس، یاخته‌های عصبی به ندرت تقسیم می‌شوند(نه اینکه اصلا تقسیم نشوند). این یاخته‌ها چگونه تشخیص می‌دهند در چه زمان یا به چه مقداری باید تقسیم شوند؟ چه عواملی تنظیم‌کننده سرعت و تعداد تقسیم یاخته‌اند؟ چگونه تعداد چرخه‌های یاخته تنظیم می‌شوند و چرا این تنظیم دربرخی یاخته‌ها به‌ هم می‌خورد؟

عوامل تنظیم کننده تقسیم سلول

یاخته‌ها در پاسخ به بعضی عوامل محیطی و مواد شیمیایی سرعت تقسیم خود را تنظیم می‌کنند.

انواعی از پروتئین‌ها وجود دارد که با فرایندهایی منجر به تقسیم یاخته‌ای می‌شوند. پروتئین‌های دیگری نیز وجود دارند که در شرایط خاصی، مانع از تقسیم یاخته‌ها می‌شوند.

این پروتئین‌ها در سرعت تقسیم یاخته مانند پدال گاز و ترمز عمل می‌کنند؛ یا در گیاهان در محل آسیب‌دیده، نوعی عامل رشد تولید می‌شوند تا با تقسیم سریع، توده یاخته ایجاد کنند. این توده یاخته مانع نفوذ میکروب‌ها می‌شود؛ یا نوعی عامل رشد، در پوست انسان زیرمحل زخم تولید می‌شود که با افزایش سرعت تقسیم یاخته‌ها، سرعت بهبود زخم را افزایش می‌دهد.

مثال دیگر این مواد، اریتروپویتین است. این ماده بر کدام بخش بدن اثر می‌گذارد و نتیجه آن چیست؟

در چرخه یاخته‌ای، چندنقطه وارسی وجود دارد. نقاط وارسی، نقاطی از چرخه یاخته‌اند که به آن اطمینان می‌دهند که مرحله قبل کامل شده است و عوامل لازم برای مرحله بعد آماده‌اند.

نقطه وارسی G_۱

نقطه وارسی «G_۱» یاخته را از سلامت «دِنا» مطمئن می‌کند. اگر «دِنا» آسیب دیده باشد و اصلاح نشود، فرایندهای مرگ یاخته‌ای به‌راه می‌افتد.

نقطه وارسی G_۲

اگر پروتئین‌های دوک تقسیم یا عوامل لازم برای رشتمان فراهم نباشد، نقطه وارسی «G_۲» اجازه عبور یاخته از این مرحله را نمی‌دهد.

نقطه وارسی متافازی

نقطه وارسی متافازی برای اطمینان از این موضوع است که فام‌تن‌ها به‌صورت دقیق به رشته‌های دوک متصل و در وسط یاخته آرایش یافته‌اند.

تقسیم بی‌رویه سلول

یاخته‌ها با تقسیم، افزایش و با مرگ، کاهش می‌یابند. اگر تعادل بین تقسیم یاخته و مرگ یاخته‌ها به‌هم بخورد، چه وضعی پیش می‌آید؟ نتیجه می‌تواند ایجاد یک تومور باشد.تومور، توده‌ای است که در اثر تقسیمات تنظیم نشده ایجاد می‌شود.

تومورها به دو نوع خوش‌خیم و بدخیم تقسیم می‌شوند.

تومور خوش‌خیم

نوع خوش‌خیم رشد کمی دارد و یاخته‌های آن در جای خود می‌مانند و منتشر نمی‌شوند. این نوع تومور معمولا آنقدر بزرگ نمی‌شود که به بافت‌های مجاور خود آسیب بزند. البته در مواردی که تومور بیش از اندازه بزرگ شود، می‌تواند در انجام اعمال طبیعی اندام اختلال ایجاد کند.

لیپوما یکی از انواع تومورهای خوش‌خیم است که در افراد بالغ متداول است. در این تومور، یاخته‌های چربی تکثیر شده و توده یاخته ایجاد می‌کند.

تومور بدخیم(سرطان)

تومور بدخیم یا سرطان به بافت‌های مجاور حمله می‌کند؛ یاخته‌هایی از این تومورها می‌توانند جدا شوند و همراه با جریان خون، یا به ویژه لنف به نواحی دیگر بدن بروند، در آنجا مستقر شوند و رشد کنند(علت اصلی سرطان، بعضی تغییرات در مادۀ ژنتیکی یاخته است که باعث می‌شود چرخه یاخته از کنترل خارج شود).

مراحل پیشرفت تومور بدخیم

مرحله یک: یاخته سرطانی شروع به تهاجم به یاخته‌های بافت می‌کند.

مرحله دو: یاخته‌های سرطانی در بافت‌ها گسترش می‌یابند، ولی هنوز به دستگاه لنفی مجاور راه پیدا نکرده‌اند.

مرحله سه: یاخته‌های  سرطانی  به بخش‌های لنفی مجاور محل تکثیر خود، دسترسی پیدا می‌کنند.

مرحله چهار: یاخته‌های سرطانی از راه لنف به بافت‌های دورتر می‌روند و پس از استقرار موجب سرطانی شدن آن‌ها می‌شوند.

تشخیص و درمان سرطان

روش‌های متعددی برای تشخیص و درمان سرطان‌ها وجود دارد و گاهی ترکیبی از این روش‌ها مورد استفاده قرار می‌گیرد. روش‌های رایج درمان سرطان شامل جراحی، شیمی‌درمانی و پرتودرمانی است.

بافت‌برداری روشی است که در آن، تمام یا بخشی از بافت سرطانی یا مشکوک به سرطان برداشته می‌شود. آزمایش خون به این شناسایی کمک می‌کند.

در پرتودرمانی، یاخته‌هایی که به سرعت تقسیم می‌شوند، به‌طور مستقیم تحت‌تاثیر پرتوهای قوی قرار می‌گیرند.

شیمی درمانی با استفاده از داروها باعث سرکوب تقسیم یاخته‌ها در همه بدن می‌شود.

این روش‌های درمانی می‌توانند به یاخته‌های مغز استخوان، پیاز مو و پوشش دستگاه گوارش نیز آسیب برسانند. مرگ این یاخته‌ها از عوارض جانبی شیمی‌درمانی است که باعث ریزش مو، تهوع و خستگی می‌شود. حتی بعضی افراد که تحت‌تاثیر تابش‌های شدید یا شیمی‌درمانی قوی قرار می‌گیرند مجبور به پیوند مغز استخوان می‌شوند تا بتوانند یاخته‌های خونی مورد نیاز را بسازند.

وراثت و محیط، هر دو در ایجاد سرطان موثر هستند

پروتئین‌ها، تنظیم‌کننده چرخه یاخته و مرگ آن هستند. پروتئین‌ها محصول عملکرد ژن‌ها هستند. بنابراین، مشخص است که در ایجاد سرطان، ژن‌ها نقش دارند. ژن‌های زیادی شناخته شده‌اند که در بروز سرطان موثرند. علت شیوع بیشتر بعضی سرطان‌ها در بعضی جوامع، همین مسئله است.

عوامل محیطی هم در بروز سرطان موثرند. پرتوهای فرابنفش، بعضی آلاینده‌های محیطی و دود خودروها به ساختار «دِنا» آسیب می‌زنند. سایر پرتوها و مواد شیمیایی سرطان‌زا، موادغذایی دودی شده مثل گوشت و ماهی دودی، بعضی ویروس‌ها، قرص‌های ضدبارداری، نوشیدنی‌های الکلی و دخانیات از عوامل مهم سرطان‌زایی‌اند.

مرگ برنامه‌ریزی شده

مرگ یاخته‌ها می‌تواند تصادفی باشد؛ مثلًا در بریدگی، یاخته‌ها آسیب می‌بینند و از بین می‌روند. به این حالت، بافت مردگی گفته می‌شود. ولی مرگ برنامه‌ریزی شده یاخته‌ای شامل یک سری فرایندهای دقیقا برنامه‌ریزی شده است که در بعضی یاخته‌ها و در شرایط خاص ایجاد می‌شود. این فرایند با رسیدن علایمی به یاخته شروع می‌شود. به دنبال این رخداد، در چند ثانیه پروتئین‌های تخریب‌کننده در یاخته شروع به تجزیه اجزای یاخته و مرگ آن می‌کنند.

حذف یاخته‌های پیر یا آسیب‌دیده، مانند آنچه در آفتاب‌سوختگی اتفاق می‌افتد، مثالی از مرگ برنامه‌ریزی شده یاخته‌ای است؛ چون پرتوهای خورشید دارای اشعه فرابنفش‌اند آفتاب‌سوختگی می‌تواند سبب آسیب به «دِنا» یاخته‌ها و بروز سرطان شود. مرگ برنامه‌ریزی شده یاخته‌ای، با از بین بردن یاخته‌های آسیب‌دیده، آن‌ها را حذف می‌کند. مثال دیگر، حذف یاخته‌های اضافی از بخش‌های عملکردی مانند پرده‌های بین انگشتان پا در پرندگان است.

دنا، کروموزوم، کروماتین

همان‌طور که می‌دانید فام‌تن از دنا و پروتئين تشکیل شده است. زمانی که سلول در حال تقسیم نیست، فشردگی فام‌تن‌های هسته کمتر و به‌صورت توده‌ای از رشته‌های درهم است که به آن فامینه (کروماتین) می‌گویند. هر رشته فامینه دارای واحدهای تکراری به نام هسته‌تن (نوکلئوزوم) است. در هر هسته‌تن مولکول دنا حدود ۲ دور در اطراف ۸ مولکول پروتئینی به نام هیستون پیچیده است.

ماده وراثتی هسته در تمام مراحل زندگی سلول، به جز تقسیم، به صورت فامینه است. پیش از تقسیم سلول، رشته‌های فامینه دوبرابر و در حین تقسیم سلول فشرده می‌شوند.

برای آنکه این تصویر را بهتر درک کنید، به شکل زیر نگاه کنید.

شکل زیر تصویر یک فام‌تن را در حداکثر فشردگی نشان می‌دهد. این فام‌تن از دو بخش همانند به نام فامینک (کروماتید) تکشیل شده است. به این فام‌تن‌ها، فام‌تن‌های مضاعف‌شده می‌گویند. فامینک‌های هر فام‌تن مضاعف از نظر نوع ژن‌ها یکسان‌اند و به آن‌ها فامینک‌های خواهری گفته می‌شود. فامینک‌های خواهری در محلی به نام سانترومر به هم متصل‌اند.

تعداد فام‌تن

هرگونه از جانداران، تعداد معینی فام‌تن در سلول‌های پیکری خود دارند که به آن عدد فام‌تنی می‌گویند. سلول‌های پیکری همان سلول‌های غیرجنسی جاندارند. ممکن است تعداد فام‌تن‌های سلول‌های پیکری بعضی از جانداران مانند هم باشد؛ مثلا در سلول‌های پیکری انسان و درخت زیتون ۴۶ فام‌تن وجود دارد، ولی به طور مسلم ژن‌های آن‌ها بسیار متفاوت‌اند. تعداد فام‌تن‌های جانداران مختلف از ۲ تا بیش از ۱۰۰۰ عدد متغیر است.

سلول‌های پیکری انسان دولاد (دیپلوئید) هستند

برای تعیین تعداد فام‌تن‌ها و تشخیص بعضی از ناهنجاری‌های فام‌تنی، کاریوتیپ تهیه می‌شود. کاریوتیپ تصویری از فام‌تن‌ها با حداکثر فشردگی‌ست که براساس اندازه، شکل و محل قرارگیری سانترومرها مرتب و شماره‌گذاری شده‌اند.

با بررسی کاریوتیپ انسان مشاهده می‌شود که هر فام‌تن دارای یک فام‌تن شبیه خود است که به این فام‌تن‌ها همتا گفته می‌شود. به جاندارانی که سلول‌های پیکری آن‌ها از هر فام‌تن دو نسخه داشته باشند، دولاد می‌گویند. در این سلو‌ل‌ها دو مجموعه فام‌تن وجود دارد که دوبه‌دو به یکدیگر شبیه‌اند؛ یک مجموعه فام‌تن از والد مادری و یک مجموعه از والد پدری دریافت شده است. این سلول‌ها را با نماد کلی ۲n نشان می‌دهند.

در انسان و بعضی جانداران، فام‌تن‌هایی وجود دارند که در تعیین جنسیت نقش دارند. به این فام‌تن‌ها، فام‌تن جنسی گفته می‌شود. فام‌تن‌های جنسی ممکن اس شبیه هم نباشند. فام‌تن‌های جنسی در انسان را با نماد X و y نشان می‌دهند. هسته سلول‌های پیکری زنان دو فام‌تن X و مردان یک فام‌تن X و دو فام‌تن Y دارند.

بعضی سلول‌ها مانند سلول‌های سلول جنسی انسان، تک‌لاد (هاپلوئید) هستند؛ یعنی یک مجموعه فام‌تن دارند. سلول‌های تک‌لاد را با نماد کلی n نشان می‌دهند. n تعداد فام‌تن‌های یک مجموعه است؛ مثلا در انسان n=۲۳ است. در یک مجموعه فام‌تنی هیچ فام‌تنی با فام‌تن دیگری همتا نیست.

چرخه سلولی

مراحلی که یک سلول از پایان یک تقسیم تا پایان تقسیم بعدی می‌گذارند را چرخه سلولی می‌گویند. این چرخه شامل مراحل اینترفاز و تقسیم است. در سلول‌های مختلف، مدت این مراحل متفاوت است.

اینترفاز

سلول‌های بیشتر مدت زندگی خود را در این مرحله می‌گذارنند. کارهایی مانند رشد، ساخت مواد مورد نیاز و انجام کارهای معمول سلول در این مرحله انجام می‌شود. اینترفاز شامل مراحل G_۱ و S و G_۲ است.

مرحله وقفه اول یا G_۱:

مرحله رشد سلول‌هاست و سلول‌ها مدت زمان زیادی در این مرحله می‌مانند. سلول‌هایی که به طور موقت یا دائمی تقسیم نمی‌شوند. معمولا در این مرحله متوقف می‌شوند. این سلول‌ها به طور موقت یا دائم مرحله‌ای به نام G۰ وارد می‌شوند. سلول عصبی نمونه‌ای است سلول‌هاست.

مرحله S:

دوبرابر شدن دنای هسته، در این مرحله انجام می‌شود که نتیجه همانندسازی‌ست. همانندسازی دنا فرایندی‌ست که طی آن از یک مولکول دنا، دو مولکول یکسان ایجاد می‌شود.

مرحله وقفه دوم یا G_۲:

این مرحله نسبت به مراحل قبلی اینترفاز کوتاه‌تر است و در آن سلول‌ها آماده مرحله تقسیم می‌شوند. در این مرحله، ساخت پروتئین‌ها و عوامل مورد نیاز برای تقسیم سلول افزایش پیدا می‌کنند و سلول‌ها آماده تقسیم می‌شوند.

تقسیم سلول

در این مرحله، دو فرایند تقسیم هسته و تقسیم سیتوپلاسم انجام می‌شود. با تقسیم سیتوپلاسم درنهایت سلول‌های جدید ایجاد می‌شود.

دفاع اختصاصی به نوع عامل بیگانه بستگی دارد و تنها بر همان عامل موثر است. به عنوان مثال پاسخی که علیه میکروب کزاز ایجاد می شود بر سایر میکروب ها اثری ندارد.

لنفوسیت‌ها و شناسایی پادگن

دفاع اختصاصی به وسیله لنفوسیت‌های B و T انجام می‌شود. هر دو نوع لنفوسیت در مغز استخوان تولید می‌شوند و در ابتدا نابالغ‌اند؛ یعنی توانایی شناسایی عامل بیگانه را ندارند.

لنفوسیت‌های B در همان مغز استخوان اما لنفوسیت‌های T در تیموس بالغ می‌شوند و به این ترتیب توانایی شناسایی عامل بیگانه را به دست می‌آورند. تیموس در دوران نوزادی و کودکی فعالیت زیادی دارد اما به تدریج از فعالیت آن کاسته می‌شود و اندازه آن تحلیل می‌رود.

مولکول‌هایی که این لنفوسیت‌ها شناسایی می کنند، پادگن نام دارند. هر لنفوسیت B یا T در سطح خود گیرنده‌های پادگن دارد که همگی از یک نوع‌اند. هر گیرنده اختصاصی عمل می‌کند؛ یعنی فقط می‌تواند به یک نوع پادگن متصل شود و به این ترتیب پادگن شناسایی می‌شود.

نحوه عملکرد لنفوسیت B

لنفوسیت B پادگن سطح میکروب یا ذرات محلول مثل سم میکروب‌ها را شناسایی می‌کند.

از میان لنفوسیت‌های B با گیرنده‌های مختلف، آن لنفوسیتی که توانسته است پادگن را شناسایی کند به سرعت تکثر می‌شود و سلول‌هایی به نام پادتن‌ساز (پلاسموسیت) را پدید می‌آورد. سلول پادتن‌ساز پادتن ترشح می‌کند. پادتن همراه مایعات بین سلولی، خون و لنف به گردش درمی‌آید و هرجا با میکروب یا پادگن‌های محلول برخورد کرد آن را نابود یا بی‌اثر می‌سازد.

بررسی شکل نحوه عملکرد لنفوسیت B

پلاسموسیت‌ها پادگن ندارند.

هسته پلاسموسیت‌ها به غشا نزدیک‌تر است.

پلاسموسیت‌ها شبکه‌آندوپلاسمی و دستگاه گلژی گسترده‌تری دارند.

نسبت سیتوپلاسم به هسته در پلاسموسیت‌ها بیشتر است.

پاتن‌ها مولکول‌هایی از جنس Y شکل و از جنس پروتئين‌اند. هر پادتن دو جایگاه برای اتصال به پادگن دارد. هر لنفوسیت B می‌تواند پس از تبدیل به پادتن‌ساز پادتنی مشابه با گیرنده خود تولید کند.

پادتن پادگن را با روش‌هایی که در شکل ۱۴ نشان داده شده است بی‌اثر یا نابود می‌کند. از پادتن‌ها می‌توان به عنوان دارو نیز استفاده کرد. پادتن آماده را سرم می‌نامند. به عنوان مثال در زخم‌های شدید که احتمال فعالیت باکتری کزاز وجود دارد، از سرم ضدکزاز استفاده می‌شود. همچنین پادزهر سم مار که بعد از مارگزیدگی استفاده می‌شود حاوی پادتن‌های‌ست که سم مار را خنثی می‌کنند.

بررسی نحوه عملکرد پادتن

اتصال پادتن به پادگن می‌تواند باعث افزایش بیگانه‌خواری توسط درشت‌خوارها شود.

وقتی پادتن پروتئين مکمل را فعال می‌کند ابتدا سلول می‌میرد و سپس توسط درشت‌خوار بلعیده می‌شود. در بقیه روش‌ها درشت‌خوار سلول زنده را می‌بلعد و سپس آن را از بین می‌برد.

نحوه عملکرد لنفوسیت T

لنفوسیت T پس از شناسایی پادگن تکثیر می‌شود و لنفوسیت‌های T کشنده، سلول‌های خاطره و لنفوسیت‌های T کمک کننده را می‌سازند.

۱-لنفوسیت T کشنده، سلول‌های خودی را که تغییر کرده‌اند مثلا سرطانی یا آلوده به ویروس شده است را نابود می‌کند. همچنین به سلول‌های بخش پیوندی شده حمله می‌کند.

لنفوسیت‌های T کشنده به سلول هدف متصل می‌شوند و با ترشح پرفورین و آنزیم، مرگ برنامه‌‌ریزی شده را به راه می‌اندازد.

۲- لنفوسیت T کمک کننده فعالیت لنفوسیت‌های B و دیگر لنفوسیت‌های T را تنظیم می‌کند. نقص در کار این لنفوسیت‌ها می‌تواند در کار سیستم ایمنی مشکلات جدی ایجاد کند.

مثلا بیماری ایدز به لنفوسیت‌های T کمک‌کننده حمله می‌کند. این بیماری با از بین بدن این لنفوسیت‌ها، عملکرد لنفوسیت‌های B و T و در نتیجه سیستم ایمنی را مختل می‌کند.

۳- در بخش بعد با لنفوسیت‌های خاطره آشنا می‌شویم.

آنفولانزای پرندگان

این بیماری را نوعی ویروس پدید می‌آورد که می‌تواند سایر گونه‌ها از جمله انسان را نیز آلوده کند.

این ویروس به شش‌ها حمله می‌کند و سبب می‌شود دستگاه ایمنی بیش از حد معمول فعالیت کند.

بدین ترتیب به تولید انبوه بیش از اندازه لنفوسیت‌های T می‌انجامد.

پاسخ اولیه و ثانویه در ایمنی اختصاصی

دفاع اختصاصی فرایند‌یست که برای شناسایی پادگن و تکثیر لنفوسیت‌ها به زمان نیاز دارد. از این رو برخلاف دفاع غیراختصاصی دفاع سریعی نیست. اما گر پادگنی که قبلا به بدن وارد شده است دوباره به بدن وارد شود، پاسخ دفاع اختصاصی نسبت به قبل سریع‌تر و قوی‌تر است.

دستگاه ایمنی دارای حافظه است؛ یعنی وقتی با پادگنی برخورد کند خاطره آن برخورد را نگه خواهد داشت. به این ترتیب پادگنی که برای دفعات بعدی به بدن وارد می‌شود سریع‌تر شناسایی می‌شود.

وقتی لنفوسیت پادگنی را شناسایی می‌کند تکثیر می‌شود و علاوه بر لنفوسیت‌هایی عمل کننده سولل دیگری به نام لنفوسیت‌های خاطره پدید می‌آید که تا مدت‌ها در خون باقی می‌ماند.

وجود تعداد زیادی لنفوسیت خاطره در خون باعث می‌شود تشخیص پادگن سریع‌تر صورت پذیرد و برای برخورد‌های بعدی تعداد بیشتری لنفوسیت خاطره پدید آید.

ایمنی طبیعی و غیرطبیعی، فعال و غیرفعال

از خاصیت حافظه‌دار بودن دفاع اختصاصی در واکسیناسیون استفاده می‌شود. کافی‌ست یک بار میکروب را در شرایط کنترل شده به دستگاه ایمنی معرفی کنیم و به این طریق سلول‌های خاطره را پدید آوریم. بدین ترتیب اگر دوباره همان میکروب به بدن وارد شود قبل از آنکه فرصت عمل پیدا کند دستگاه ایمنی آن را از پای درمی‌آورد.

واکسن میکروب ضعیف شده، کشته شده، پادگن میکروب یا سم خنثی شده آن است که با وارد کردن آن به بدن سلول‌های خاطره پدید می‌آید. به همین علت ایمنی حاصل از واکسن را ایمنی فعال می‌نامند. در مقابل ایمنی حاصل از سرم ایمنی غیرفعال است چون پادتن در بدن تولید نشده و سلول خاطره‌ای نیز پدید نیامد است.

در دوران جنینی پادتن به صورت طبیعی و از طریق مادر به خون جنین وارد می‌شود. این ایمنی طبیعی و غیرفعال است.

ایدز، نگاهی دقیق‌تر به سیستم ایمنی اختصاصی

نقص ایمنی اکتسابی که به اختصار ایدز نامیده می‌شود نوعی بیماری‌ست که عامل آن ویروس است. ویروس این بیماری HIV نام دارد. در این بیماری عملکرد در دستگاه ایمنی فرد دچار نقص می‌شود. به همین دلیل حتی ابتدا به کم‌خطر‌ترین بیماری‌های واگیر ممکن است به مرگ منجر شود.

ویروس ایدز پس از ورود به بدن ممکن است بین ۶ ماه تا ۱۵ سال نهفته باقی بماند و بیماری ایجاد نکند. چنین فردی آلوده به HIV است اما بیمار نیست و هیچ علائمی از ایدز را ندارد. تنها راه تشخیص آن انجام آزمایش پزکشی است فرد آلوده یا بیمار می‌تواند این ویروس را به دیگران منتقل کند. به این ترتیب باعث انتشار ویروس شود.

HIV از طریق رابطه جنسی، خون و فراورده‌های خونی آلوده و نیز استفاده از هر نوع اشیای تیز و برنده‌ای که به خون آلوده به ویروس آغشته باشد (مثل استفاده از سرنگ یا تیغ مشترک، خالکوبی و سوراخ کردن گوش با سوزن مشترک) و مایعات بدن منتقل می‌شود. مادری که آلوده به HIV است می‌تواند در جریان بارداری، زایمان و شیردهی، ویروس را به فرزند خود منتقل کند. دست دادن،‌ روبوسی، نیش حشرات، آب و غذا، این ویروس را منتقل نمی‌کند. انتقال این ویروس از طریق ترشحات بینی، بزاق، خلط، عرق و اشک یا از طریق ادرار و مدفوع ثابت نشده است.

زیست‌شناسان دریافته‌اند که علت بیماری ایدز، حمله ویروس به لنفوسیت‌ها T و از پای در آوردن آن‌هاست. این مشاهده بلافاصله پرسشی را مطرح می‌کند: چرا از بین رفتن لنفوسیت‌های T به تضعیف کل دستگاه ایمنی، حتی لنفوسیت‌های B می‌انجامد؟

حساسیت

دستگاه ایمنی به همه مواد خارجی پاسخ نمی‌دهد. مثلا دستگاه ایمنی به حضور میکروب‌های مفید در دستگاه گوارش پاسخ نمی‌دهد. به عدم پاسخ دستگاه ایمنی در برابر عامل‌های خارجی تحمل ایمنی می‌گویند.

در اطراف ما مواد گوناگونی وجود دارد که بی‌خطرند و دستگاه ایمنی نسبت به آن‌ها تحمل دارد. اما در فردی ممکن است دستگاه ایمنی به این مواد بی‌خطر واکنش نشان دهد و پاسخ ایمنی ایجاد شود. در چنین حالتی می‌گوییم که این فرد نسبت به آن ماده حساسیت دارد. ماده‌ای را که باعث حساسیت شده است، حساسیت‌زا می‌نامند.

پاسخ دستگاه ایمنی به ماده حساسیت‌زا، ترشح هیستامین از ماستوسیت‌ها و بازوفیل‌هاست. در نتیجه ترشح هیستامین علائم شایع حساسیت مثل قرمزی و آب‌ریزش از بینی ایجاد می‌شد.

بیماری‌های خودایمنی

گاهی دستگاه ایمنی سلول‌های خود را به عنوان غیرخودی شناسایی و به آن‌ها حمله می‌کند و باعث بیماری می‌شود؛ به این نوع بیماری‌ها، بیماری خود ایمنی می‌گویند. دیابت نوع یک مثالی از بیماری خودایمنی‌ست. در این بیماری دستگاه ایمنی به سلول‌های تولیدکننده انسولین حمله می‌کند و آن‌ها را از بین می‌برد.

ام.اس. بیماری خودایمنی دیگری‌ست که در آن میلین اطراف سلول‌های عصبی در مغز و نخاع مورد حمله دستگاه ایمنی قرار می‌گیرد و در قسمت‌هایی از بین می‌رود. بدین ترتیب در ارتباط دستگاه عصبی مرکزی با بقیه بدن اختلال ایجاد می‌شود.

خودی و بیگانه

قبل از آنکه بیگانه‌خوارهای بدن ما به میکروب حمله کند ابتدا باید بیگانه بودن آن را تشخیص دهد. دستگاه ایمنی هر فرد سلول‌های خودی را می‌شناسد و تنها در برابر آنچه بیگانه تشخیص داده می‌شود پاسخ می‌دهد.

دومین خط دفاعی شامل سازوکارهایی‌ست که بیگانه‌ها را بر اساس ویژگی‌های عمومی آن‌ها شناسایی می‌کند. بنابراین از نوع دفاع غیراختصاصی‌ست.

دومین خط دفاعی شامل بیگانه‌خوارها، گویچه‌های سفید، پروتئين‌ها، پاسخ التهابی و تب است.

بیگانه‌خوارها

در انسان‌ها انواع مختلفی از سلول‌های بیگانه‌خوار شناسایی شده‌اند.

ٰ

محل حضور بیگانه‌خوارها

بیگانه‌خوارها در جای‌جای بدن انسان حضور دارند. درشت‌خوار (ماکروفاژ) یکی از بیگانه‌خوارهاست.

ٰ

انواع بیگانه‌خوارها

درشت‌خوارها (ماکروفاژ)

ٰدرشت‌خوار در اندام‌های مختلف از جمله گره‌های لنفاوی حضور دارند و با میکروب‌ها مبارزه می‌کنند. یکی دیگر از وظایف درشت‌خوار از بین بردن سلول‌های مرده بافت‌ها یا بقایای آن‌هاست.

از سال گذشته به یاد داردی که کبد و طحال گلبول‌های قرمز مرده را پاک‌سازی می‌کنند. این کار به وسیله درشت‌خوارهای این اندام‌ها انجام می‌شود.

سلول‌های دارینه‌ای(دندریتی)

نوع دیگری از بیگانه‌خوارها سلول‌های دارینه‌ای نام دارد. این سلول‌ها را به علت داشتن انشعابات دارینه مانند به این نام می‌خوانند.

سلول‌های دارینه‌ای در بخش‌هایی از بدن که با محیط بیرون در ارتباط‌اند مثل پوست پوست و لوله گوارش به فراوانی یافت می‌شوند.

این سلول‌ها علاوه بر بیگانه‌خواری قسمت‌هایی از میکروب را در سطح خود قرار می‌دهند. سپس خود ار به گره‌های لنفاوی نزدیک می‌رسانند تا این قسمت‌ها را به سلول‌های ایمنی ارائه کنند. سلول‌های ایمنی با شناختن این قسمت‌ها میکروب مهاجم را شناسایی خواهند کرد.

ٰ

ماستوسیت

بیگانه‌خوار دیگر ماستوسیت نام دارد. ماستوسیت‌ها مانند سلول‌های دارینه‌ای در بخش‌هایی از بدن که با محیط بیرون در ارتباط‌اند به فراوانی یافت می‌شوند.

ماستوسیت‌ها ماده‌ای به نام هیستامین دارند. هیستامین رگ‌ها را گشاد و نفوذ‌پذیری آن‌ها را زیاد می‌کند. گشاد شدن رگ‌ها باعث افزایش جریان خون و حضور بیشتر گلبول‌های سفید می‌شود. نفوذپذیری بیشتر رگ‌ها موجب می‌شود تا خوناب که حاوی پروتئين‌ها دفاعی‌ست بیش از گذشته به خارج رگ نشت کند.

نوتروفیل

نوتروفیل بیگانه‌خوار دیگری‌ست که از انواع گلبول‌های سفید است. نوتروفیل‌ها ار در بخش گلبول‌های سفید بررسی می‌کنیم.

گلبول‌های سفید

یافته‌های اولیه نشان داد که در جریان بیماری‌های میکروبی تعداد گلبول‌های سفید افزایش می‌یابد و به این ترتیب مشخص شد که بین این گلبول‌ها و میکروب‌ها ارتباط وجود دارد. گلبول‌های سفید در خون‌اند اما میکروب‌ها همه جا می‌توانند حضور داشته باشند. گلبول‌های سفید چگونه با میکروب‌های خارج از خون مبارزه می‌کنند؟

دانشمندان مشاهده کردند که گلبول‌های سفید نه تنها در خون بلکه در بافت‌های دیگر هم یافت می‌شوند. پس گلبول‌های سفید توانایی خروج از خون را دارند. فرایند عبور گلبول‌های سفید ار از دیواره مویرگ‌ها دیاپدز می‌نامند.

تراگذری از ویژگی‌های همه گلبول‌های سفید است.

نوتروفیل‌ها

نوتروفیل‌ها را می‌توان به نیرو‌های واکنش سریع تشبیه کرد. اگر عامل بیماری‌زا در بافت وارد شود نوتروفیل‌ها با تراگذری خود را به آن‌ها می‌رسانند و با بیگانه‌خواری آن‌ها را نابود می‌کنند.

نوتروفیل‌ها مواد دفعی زیادی را حمل نمی‌کنند و چابک‌اند.

ائوزینوفیل

همه عوامل بیماری‌زا را نمی‌توان با بیگانه‌خواری از بین برد. در برابر عوامل بیماری‌زای بزرگتری مثل کرم‌های انگل که قابل بیگانه‌خواری نیستند ائوزینوفیل‌ها مبارزه می‌کنند. ائوزینوفیل‌ها محتویات دانه‌های خود را به روی انگل‌ها می‌ریزند.

بازوفیل‌ها

به مواد حساسیت‌زا پاسخ می‌دهند. دانه‌های این سلول‌ها هیستامین و ماده‌ای به نام هپارین دارند. هپارین ضد انعقاد خون است.

مونوسیت

مونوسیت‌ها از خون خارج می‌شوند و پس از خروج تغییر می‌کنند و به درشت‌خوار و یا سلول‌های دندریتی تبدیل می‌شوند.

لنفوسیت‌ها

لنفوسیت‌ها انواع مختلفی دارند. لنفوسیتی که در دفاع غیراختصاصی نقش دارد سلول کشنده طبیعی می‌نامند که سلول‌های سرطانی و آلوده به ویروس را نابود می‌کند.

سلول کشنده طبیعی به سلول سرطانی متصل می‌شود، با ترشح پروتئینی به نام پرفورین منفذی در غشا ایجاد می‌کند. سپس با وارد کردن آنزیمی به درون سلول باعث مرگ برنامه‌ریزی شده سلول می‌شود.

در سلول‌ها برنامه‌ای وجود دارد که در صورت اجرای آن سلول می‌میرد. این نوع مرگ را مرگ برنامه‌ریزی شده می‌نامند. لنفوسیت‌های دفاع اختصاصی را لنفوسیت‌های B و T می‌نامند.

بررسی شکل نحوه عملکرد سلول کشنده طبیعی

یاخته کشنده طبیعی به سلول هدف متصل می‌شود. سپس پرفورین و نوعی آنزیم اگزوسیتوز می‌کند.

ابتدا پرفورین وارد عمل می‌شود و راهی برای نفوذ ایجاد می‌کند، سپس آنزیم وارد سلول هدف می‌شود. این آنزیم باعث مرگ برنامه‌ریزی شده در سلول هدف می‌شود.

در آخر یاخته کشنده طبیعی اینترفرون نوع دو را ترشح می‌کند تا ماکروفاژ سلول تخریب شده را از بین ببرد.

پروتئين‌ها

علاوه‌بر سلول‌ها پروتئین‌ها هم در ایمنی بدن نقش دارند.

پروتئین‌های مکمل

پروتئين‌های مکمل گروهی از پروتئین‌های محلول در خوناب هستند. این پروتئين‌ها در فرد غیرآلوده به صورت غیرفعال‌اند؛ اما اگر میکروبی به بدن نفوذ کند فعال می‌شوند. واکنش فعال شدن به این صورت است که وقتی یکی از این پروتئین‌ها فعال می‌شود دیگری را فعال می‌کند و به همین ترتیب ادامه می‌یابد.

پروتئین‌های فعال شده به کمک یکدیگر با ایجاد ساختارهای حلقه‌مانند در غشای میکروب‌ها منافذی را به وجود می‌آورند این منافذ عملکرد غشای سلولی میکروب را در کنترل ورود و خروج مواد از بین می‌برند و سرانجام سلول می‌میرد. علاوه بر آن قرار گرفتن پروتئين‌های مکمل روی میکروب باعث می‌شود که بیگانه‌خواری آن آسان‌تر انجام شود.

اینترفرون نوع یک

اینترفرون نوع یک از سلول آلوده به ویروس ترشح می‌شود وعلاوه‌بر سلول آلوده بر سلول‌های سالم مجاور هم اثر می‌کند و آن‌ها را در برابر ویروس مقاوم می‌کند.

اینترفرون نوع دو

اینترفرون نوع دو از سلول‌های کشنده طبیعی و لنفوسیت‌های T ترشح می‌شود و درشت‌خوارها را فعال می‌کند. این نوع اینترفرون نقش مهمی در مبارزه علیه سلول‌های سرطانی دارد.

پاسخ التهابی

التهاب پاسخی موضعی‌ست که به دنبال آسیب بافتی بروز می‌کند.

مثلا در زخم یا بریدگی پوست آسیب می‌بیند و میکروب‌ها فرصتی برای نفوذ پیدا می‌کنند. قرمزی، تورم، گرما و درد که در موضع آسیب دیده می‌شود نشانه‌های التهاب هستند.

این پاسخ به از بردن میکروب و جلوگیری از انتشار میکروب‌ها و تسریع بهبودی می‌انجامد.

در التهاب از ماستوسیت‌های آسیب‌دیده هیستامین رها می‌شود. به این ترتیب جریان خون در رگ‌ها افزایش می‌یابد و گلبول‌های سفید بیشتری به موضع آسیب هدایت می‌شوند؛ همچنین خوناب بیشتری به بیرون نشت می‌کند. پروتئين‌های مکمل که همراه با خوناب خارج شده‌اند به باکتری‌ها متصل می‌شوند.

سلول‌های دیواره مویرگ‌ها و درشت‌خوارها با تولید پیک‌های شیمیایی باعث می‌شوند که نوتروفیل‌ها و مونوسیت‌ها با تراگذری از خون خارج شوند. نوتروفیل‌ها بیگانه‌خواری می‌کنند و مونوسیت‌ها به درشت‌خوار تبدیل می‌شوند.

بررسی شکل التهاب

هیستامین ماستوسیت می‌تواند به خون برود، در حالی که خودش در خون حضور ندارد.

تب

یکی از نشانه‌های بیماری میکروبی تب است. فعالیت میکروب‌ها در دماهای بالا کاهش می‌یابد. هیپوتالاموس در پاسخ به بعضی ترشحات میکروب‌ها دمای بدن را بالا می‌برد.

پوست یکی از اندام‌های بدن است که لایه‌های بیرونی و درونی آن در جلوگیری از ورود میکروب‌ها به بدن نقش دارند.

لایه بیرونی شامل چندین لایه سلول پوششی است که خارجی‌ترین سلول‌های آن مرده‌اند. سلول‌های مرده به تدریج می‌ریزند و به این ترتیب میکروب‌هایی را که به آن‌ها چسبیده‌اند از بدن دور می‌کنند.

در لایه درونی بافت پیوندی رشته‌ای وجود دارد که رشته‌ها در آن به طرز محکمی به هم تابیده‌اند. این لایه محکم و بادوام است. لایه درونی عملا سدی محکم و غیرقابل نفوذ است. چرم که از پوست جانوران درست می‌شود مربوط به همین لایه است.

پوست فقط یک سد ساده نیست بلکه ترشحات مختلفی هم دارد. سطح پوست را ماده‌ای چرب می‌پوشاند. این ماده به علت داشتن اسید‌های چرب خاصیت اسیدی دارد. محیط اسیدی برای زندگی میکروب‌های بیماری‌زا مناسب نیست.

یکی دیگر از ترشحات پوست عرق است. در عرق نمک و لیزوزوم وجود دارد که هر دو برای زندگی باکتری‌ها مناسب نیستند.

در سطح پوست ما میکروب‌هایی زندگی می‌کنند که با شرایط پوست از جمله اسیدی بودن سازش یافته‌اند. این میکروب‌ها از تکثیر میکروب‌های بیماری‌زا جلوگیری می‌کند چون در رقابت برای کسب غذا بر آن‌ها پیروز می‌شود.

با اینکه پوست سد محکمی‌ست اما همه جای بدن را نپوشانده است. دستگاه‌های تنفس، گوارش و ادراری تناسلی با محیط بیرون در ارتباط هستند و امکان نفوذ میکروب از طریق آن‌ها وجود دارد. سطح مجاری این دستگاه‌ها را مخاط پوشانده است.

سلول‌های پوششی به هم چسبیده‌اند و سدی را ایجاد می‌کنند. همچنین ماده مخاطی که چسبناک است میکروب‌ها را به دام می‌اندازد و از پیش‌روی آن‌ها جلوگیری می‌کند. ترشحات مخاط با داشتن لیزوزیم موجب کشته شدن باکتری‌ها می‌شود.

علاوه بر مخاط در هر کدام از دستگاه‌های یاد شده سازوکارهای دیگریهم برای مبارزه با میکروب‌ها وجود دارد. به عنوان مثال:

۱-مخاط مژکدار در دستگاه تنفس مانع نفوذ میکروب‌ها به بخش‌های عمیق‌تر می‌شود.

۲-در دستگاه گوارش، بزق لیزوزیم دارد.

۳-اسید معده میکروب‌های موجود در غذا را نابود می‌سازد.

۴-سازوکارهایی مثل عطسه و سرفه، استفراغ، مدفوع و ادرار باعث بیرون راندن میکروب‌های مجاری می‌شود.

۵-اشک با داشتن لیزوزیم و نمک از چشم محافظت می‌کند.

چنان که می‌بینیم میکروب‌ها از هر نوعی که باشند هنگام ورود به بدن با خط اول دفاع بدن روبه‌رو می‌شوند. پوست و مخاط در برابر نفوذ میکروب‌ها بدون توجه به نوع آن‌ها سدی ایجاد می‌کنند. به این نوع دفاع دفاع غیراختصاصی می‌گویند. در دفاع غیراختصاصی روش‌هایی به کار گرفته می‌شود که در برابر طیف وسیعی از میکروب‌ها موثر است. در مقابل دستگاه ایمنی می‌تواند به طور اختصاصی نیز در برابر میکروب‌ها دفاع کند. در دفاع اختصاصی پاسخ دستگاه ایمنی فقط بر همان نوع میکروب موثراست و بر میکروب‌هایی از انواع دیگر اثری ندارد.